Lipoprotein(a): yếu tố di truyền âm thầm làm tăng gấp 2-3 lần nguy cơ nhồi máu cơ tim mà 1/5 dân số mắc phải nhưng ít ai biết
Khi nói đến nguy cơ tim mạch, hầu hết mọi người chỉ nghĩ đến cholesterol LDL, huyết áp hay lối sống. Nhưng có một yếu tố nguy cơ khác — mang tính di truyền hoàn toàn, gần như không thể thay đổi bằng chế độ ăn hay tập luyện — lại rất phổ biến và thường bị bỏ sót: lipoprotein(a), viết tắt là Lp(a).
Lp(a) là gì
Lp(a) là một loại hạt mỡ trong máu, có cấu trúc tương tự hạt LDL cholesterol nhưng được bao bọc thêm bởi một phân tử gọi là apolipoprotein(a). Theo Harvard Health, chính cấu trúc đặc biệt này khiến Lp(a) thúc đẩy quá trình tích tụ mảng xơ vữa trong động mạch và gây viêm mạnh hơn so với cholesterol LDL thông thường.
Vì sao Lp(a) nguy hiểm
Mức Lp(a) cao trong máu có thể làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim lên gấp 2 đến 3 lần, đồng thời làm tăng nguy cơ đột quỵ và hẹp van động mạch chủ. Điểm khác biệt then chốt so với LDL cholesterol: mức Lp(a) chủ yếu do di truyền quyết định, nghĩa là thay đổi lối sống (ăn uống, tập luyện) hầu như không có tác dụng làm giảm chỉ số này — khác hẳn với LDL cholesterol, vốn có thể cải thiện đáng kể qua chế độ ăn và vận động.
Mức độ phổ biến: cứ 5 người có 1 người
Khoảng 1/5 dân số có mức Lp(a) trong máu tăng cao — một tỷ lệ khá lớn đối với một yếu tố nguy cơ tim mạch di truyền, nhưng phần lớn những người này không hề biết mình mang yếu tố nguy cơ này, vì xét nghiệm Lp(a) chưa phải là xét nghiệm thường quy ở nhiều nơi.
Ai nên xét nghiệm Lp(a)
Theo hướng dẫn hiện tại của Mỹ, các nhóm sau nên xét nghiệm Lp(a):
- Người mắc bệnh tim mạch sớm (trước 55 tuổi ở nam, trước 65 tuổi ở nữ)
- Người có người thân trong gia đình mắc bệnh tim mạch sớm
- Người có cholesterol LDL rất cao (từ 190 mg/dL trở lên)
- Người thân trực hệ của người đã được phát hiện có Lp(a) cao
Đáng chú ý, nhiều bác sĩ tim mạch hiện ủng hộ việc xét nghiệm rộng rãi hơn, và hướng dẫn tại châu Âu cùng Canada đã khuyến nghị tầm soát Lp(a) cho toàn bộ người trưởng thành ít nhất một lần trong đời.
Điều trị: hiện tại còn hạn chế, nhưng tương lai đầy hứa hẹn
Hiện chưa có thuốc nào được FDA phê duyệt để hạ trực tiếp mức Lp(a) thông qua các phương pháp quản lý mỡ máu tiêu chuẩn. Tuy nhiên, ba liệu pháp dựa trên công nghệ RNA đang trong giai đoạn thử nghiệm lâm sàng đầy hứa hẹn: pelacarsen, olpasiran và SLN30. Đây là các thuốc tiêm, hoạt động bằng cách "tắt" gen chịu trách nhiệm sản xuất Lp(a) tại tế bào gan. Các nghiên cứu bước đầu cho thấy chúng có thể giảm mức Lp(a) tới 70-100%, với tác dụng phụ khá nhẹ (chủ yếu là đau tại chỗ tiêm), tiêm mỗi 1-6 tháng một lần.
Nên làm gì nếu có Lp(a) cao
Với người được phát hiện có mức Lp(a) cao, các khuyến nghị thực tế bao gồm: trao đổi với bác sĩ tim mạch để được tư vấn cá nhân hóa; tích cực giảm cholesterol LDL bằng thuốc nếu cần (vì dù không hạ được Lp(a), việc giảm LDL vẫn giúp giảm tổng nguy cơ tim mạch); duy trì chế độ ăn thiên về thực vật, tập luyện đều đặn, ngủ đủ giấc và kiểm soát căng thẳng; cân nhắc dùng aspirin theo chỉ định của bác sĩ; và khuyến khích người thân trong gia đình cũng đi xét nghiệm, vì đây là yếu tố di truyền.
Dù lựa chọn điều trị hiện tại còn hạn chế, các liệu pháp hiệu quả nhắm trực tiếp vào Lp(a) được kỳ vọng sẽ có mặt trong vài năm tới khi các thử nghiệm lâm sàng tiến triển.
Nguồn: Harvard Health Publishing
Bài viết liên quan
