Viêm gan tự miễn là gì? Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị
Viêm gan tự miễn (autoimmune hepatitis - AIH) là một bệnh gan mạn tính, trong đó chính hệ miễn dịch của cơ thể "nhận nhầm" tế bào gan là vật thể lạ và quay sang tấn công chúng, gây viêm và tổn thương gan kéo dài. Đây không phải là bệnh do virus lây nhiễm như viêm gan A, B, C mà là một rối loạn tự miễn - tương tự cơ chế của một số bệnh tự miễn khác như lupus hay viêm khớp dạng thấp, nhưng "mục tiêu" bị tấn công ở đây là gan.
Hai type chính của viêm gan tự miễn
Các bác sĩ chia viêm gan tự miễn thành hai type dựa trên loại kháng thể tự miễn xuất hiện trong máu người bệnh:
- Type 1: chiếm khoảng 80% số ca bệnh, thường gặp ở người trưởng thành, đặc trưng bởi sự hiện diện của kháng thể kháng nhân (ANA), kháng thể kháng cơ trơn (SMA) và đôi khi kháng thể kháng actin (AAA).
- Type 2: ít gặp hơn nhưng có xu hướng diễn tiến nặng hơn, chủ yếu gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên (đặc biệt là bé gái), phổ biến ở châu Âu hơn ở Mỹ. Type này gắn liền với kháng thể kháng LKM-1 (liver kidney microsome type 1) - kháng thể nhắm vào một loại enzyme của tế bào gan gọi là CYP2D6.
Ai dễ mắc bệnh?
Viêm gan tự miễn có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng phần lớn người bệnh là phụ nữ. Với type 1, khoảng 75% ca bệnh xuất hiện ở phụ nữ trẻ hoặc trung niên, tỷ lệ nữ/nam được ghi nhận dao động quanh mức 3,6:1 đến 4:1. Ngoài yếu tố giới tính, các gen liên quan đến hệ miễn dịch cũng khiến một số người có nguy cơ mắc bệnh tự miễn cao hơn; các yếu tố môi trường như nhiễm virus nhất định hoặc một số loại thuốc có thể đóng vai trò "kích hoạt" phản ứng tự miễn ở người có cơ địa nhạy cảm. Nguyên nhân chính xác của bệnh hiện vẫn chưa được xác định rõ ràng.
Triệu chứng
Một điểm đáng lưu ý là nhiều người mắc viêm gan tự miễn không hề có triệu chứng gì trong giai đoạn đầu, và bệnh chỉ được phát hiện tình cờ qua xét nghiệm máu định kỳ. Khi có triệu chứng, các biểu hiện sớm có thể bao gồm:
- Mệt mỏi
- Đau khớp
- Buồn nôn, chán ăn
- Đau vùng bụng trên, nơi gan nằm
- Vàng da, vàng mắt (vàng củng mạc)
- Nước tiểu sẫm màu, phân nhạt màu
- Một số bệnh lý da như phát ban hoặc vảy nến đi kèm
Nếu bệnh tiến triển đến giai đoạn xơ gan, các triệu chứng nặng hơn có thể xuất hiện: mệt mỏi trầm trọng, sụt cân không rõ nguyên nhân, bụng chướng do tích dịch, phù chân/mắt cá chân, ngứa da, nôn ra máu, và lú lẫn do độc tố tích tụ trong cơ thể.
Chẩn đoán
Không có một xét nghiệm đơn lẻ nào có thể khẳng định chắc chắn bệnh viêm gan tự miễn. Bác sĩ thường phải kết hợp bệnh sử, khám lâm sàng và nhiều xét nghiệm khác nhau, bao gồm:
- Xét nghiệm men gan: đo nồng độ ALT và AST, thường tăng cao rõ rệt ở người bệnh viêm gan tự miễn.
- Xét nghiệm kháng thể tự miễn: tìm kháng thể kháng nhân (ANA), kháng thể kháng cơ trơn (SMA) - đặc trưng cho type 1, hoặc kháng thể kháng LKM-1 - đặc trưng cho type 2.
- Đo nồng độ globulin miễn dịch IgG trong máu.
- Các xét nghiệm loại trừ để phân biệt với viêm gan virus, viêm đường mật nguyên phát và các bệnh gan khác có biểu hiện tương tự.
- Chẩn đoán hình ảnh (siêu âm, CT, MRI) để đánh giá kích thước, hình dạng gan và dấu hiệu xơ gan.
- Sinh thiết gan: lấy mẫu mô gan để quan sát dưới kính hiển vi, giúp đánh giá mức độ tổn thương và xác định đặc điểm riêng của bệnh, kể cả mức độ xơ gan nếu có. Đây thường là bước quan trọng để khẳng định chẩn đoán.
Điều trị
Mục tiêu điều trị là ức chế hệ miễn dịch để nó ngừng tấn công gan, từ đó ngăn ngừa hoặc đảo ngược tổn thương gan và giảm nguy cơ tiến triển thành xơ gan. Phác đồ chính thường gồm:
- Corticosteroid (thường là prednisone): dùng liều cao ban đầu rồi giảm dần theo đáp ứng của người bệnh.
- Thuốc ức chế miễn dịch, phổ biến nhất là azathioprine: thường phối hợp cùng corticosteroid để giảm liều steroid cần dùng và hạn chế tác dụng phụ lâu dài.
Bác sĩ theo dõi hiệu quả điều trị bằng cách xét nghiệm định kỳ men gan ALT và AST - nồng độ giảm dần cho thấy điều trị có đáp ứng tốt. Nhiều người bệnh đạt được tình trạng lui bệnh (remission), tức các triệu chứng biến mất và chức năng gan cải thiện. Sau khi lui bệnh ổn định từ 2 năm trở lên, bác sĩ có thể cân nhắc thử ngừng thuốc trong khi theo dõi sát dấu hiệu tái phát; tuy nhiên phần lớn người bệnh vẫn cần điều trị duy trì lâu dài vì tái phát khá phổ biến sau khi ngừng thuốc.
Về tác dụng phụ: corticosteroid kéo dài có thể gây tăng cân, đái tháo đường, các vấn đề về mắt, tăng huyết áp và loãng xương; azathioprine có thể gây giảm bạch cầu, buồn nôn, phát ban da và ảnh hưởng đến gan. Cả hai nhóm thuốc đều làm tăng nguy cơ nhiễm trùng và một số loại ung thư, vì vậy việc dùng thuốc cần có sự theo dõi chặt chẽ của bác sĩ chuyên khoa.
Nếu không điều trị
Nếu không được điều trị, viêm gan tự miễn có thể diễn tiến nặng dần và dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng, bao gồm xơ gan. Khi đã tiến triển thành xơ gan, người bệnh cần được theo dõi nguy cơ ung thư gan và các biến chứng khác của xơ gan; trong những trường hợp gan suy nặng, ghép gan có thể là biện pháp cần thiết để cứu sống người bệnh. Ngược lại, can thiệp điều trị sớm giúp ngăn ngừa hoặc thậm chí đảo ngược phần nào tổn thương gan, giảm đáng kể nguy cơ tiến triển đến xơ gan.
Viêm gan tự miễn là bệnh lý cần chẩn đoán và theo dõi bởi bác sĩ chuyên khoa gan mật, dựa trên xét nghiệm máu và sinh thiết gan cụ thể của từng người - thông tin trong bài chỉ mang tính tổng hợp kiến thức y khoa chung, không thay thế cho tư vấn, chẩn đoán của bác sĩ. Nếu bạn có các triệu chứng như mệt mỏi kéo dài, vàng da, đau khớp không rõ nguyên nhân, hãy đến gặp bác sĩ để được thăm khám và xét nghiệm phù hợp.
Nguồn: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) - niddk.nih.gov, và NCBI/NIH (StatPearls, PubMed Central) về phân loại type 1/type 2 viêm gan tự miễn.
Nguồn: NIDDK (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases)
